Opinión

Nov 16, 2023

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Ensayo invitado

Por Julia Belluz

La señora Belluz es periodista sanitaria. Está escribiendo un libro sobre nutrición y metabolismo.

En la casa de la niña en Hertfordshire, Inglaterra, se necesita un código clave para ingresar a la cocina, donde todos los armarios están cerrados con cerrojo y cadena y el contenedor de basura está cerrado con llave. Sin estas medidas, la niña, cuyo nombre no se puede publicar porque actualmente se encuentra en un hogar de acogida, no podría dejar de comer, ni siquiera los restos de carne cruda o los restos de pasta se desperdiciarían en la basura.

“Está constantemente alerta ante cualquier posibilidad de acceder a alimentos”, me dijo su padre adoptivo, como un misil en busca de calorías. Su cerebro no registra que ha comido. Por eso vive con un hambre constante y furiosa, una obsesión que lo abarca todo acerca de su próxima comida o refrigerio, una obsesión que la distrae de sus otros intereses: las muñecas, montar a caballo y dibujar.

La niña, de 12 años, es delgada y parece un pájaro. Si sus padres adoptivos no la vigilaran hasta el último bocado, sería mucho más grande, como muchas personas que comparten su trastorno, el síndrome de Prader-Willi. Los pacientes con Prader-Willi pueden comer tanto que, en casos extremos, su estómago se abre y provoca la muerte.

El trastorno es una causa genética rara y devastadora de obesidad. Pero también existe en el otro extremo de un espectro de comportamiento alimentario común a todos nosotros, como me dijo recientemente Tony Goldstone, investigador de endocrinología y médico del Imperial College de Londres que trabaja con pacientes con Prader-Willi. "La gente piensa que sólo come porque quiere comer, o porque decide comer cognitivamente", dijo el Dr. Goldstone. "Pero gran parte de esto no ocurre a ese nivel consciente".

Tendemos a creer que el tamaño corporal es algo que podemos controlar por completo, que somos flacos o gordos debido a decisiones deliberadas que tomamos. Después de hablar con cientos de pacientes con obesidad a lo largo de los años y con médicos e investigadores que estudian la enfermedad, permítanme asegurarles: la realidad se parece mucho menos al libre albedrío. La llegada de nuevos y eficaces fármacos contra la obesidad ofrece un claro ejemplo de este hecho fisiológico poco apreciado. Los debates que suscitaron los medicamentos también muestran lo poco que apreciamos la obesidad.

Los sistemas biológicos, influenciados por nuestro entorno y nuestros genes, controlan el flujo de energía a través de nosotros: la energía entra en nosotros en forma de alimentos y se consume o se almacena en nuestro cuerpo, principalmente en forma de grasa. Estos sistemas, que surgen de interacciones entre el cerebro y el cuerpo, son en gran parte involuntarios. Funcionan, como nuestro impulso reproductivo o los mecanismos que estabilizan la temperatura de nuestro cuerpo.

La niña de Hertfordshire con Prader-Willi “tiene una anomalía en el termostato del equilibrio energético en su cerebro y no responde”, dijo el Dr. Goldstone. Pero ella está experimentando sólo una variación de los tipos de señales de hambre y saciedad con las que todos vivimos.

Es relativamente fácil comprender que nuestro entorno influye en nuestra conducta alimentaria y en el peso que ganamos. "Vivir junto a un mercado de agricultores o en un desierto alimentario tendrá una influencia mucho mayor en la elección de alimentos saludables de una persona que el nivel de autodisciplina que tenga", me dijo Dan Brierley, neurocientífico del University College London que estudia la obesidad. Muchos de nosotros vivimos ahora en lugares repletos de calorías ultraprocesadas y baratas, lo que puede ayudar a explicar las crecientes tasas de obesidad.

Pero hoy en día no todo el mundo tiene obesidad. Esto se debe a que la forma en que respondemos a nuestro entorno también está sujeta a controles internos: empujones invisibles que nos guían en cada comida. Los investigadores observaron esto hace más de 100 años y sólo recientemente comenzaron a comprender realmente cómo funcionan estos sistemas. La nueva clase de medicamentos para la diabetes y la obesidad, como la semaglutida (vendida con las marcas Ozempic y Wegovy) y tirzepatida (Mounjaro), evolucionó a partir de esa investigación.

La cascada de descubrimientos que llevaron a estos medicamentos inyectables, considerados los más efectivos jamás aprobados para la obesidad, se remonta a 1840, cuando los médicos comenzaron a compartir estudios de casos de pacientes que, por razones que parecían fuera de su control consciente, comían demasiado hasta el punto. de obesidad severa. Tras un examen más detallado, muchos tenían tumores en el cerebro. Los tumores incidieron en su fisiología de maneras misteriosas que cambiaron qué y cuánto comían.

Los estudios en animales que siguieron insinuaron una nueva comprensión de lo que estaba sucediendo: el peso corporal y la conducta alimentaria estaban regulados, no eran producto únicamente del control consciente, y el cerebro de alguna manera orquestó el proceso.

Los genes también parecían desempeñar un papel. Los científicos habían observado durante mucho tiempo que la obesidad era hereditaria, pero no estaba claro en qué medida la herencia o el medio ambiente lo explicaban. Un famoso estudio de 1990 sobre gemelos idénticos nacidos en Suecia demostró que las parejas que fueron separadas al nacer y adoptadas tenían pesos más similares entre sí que los de sus familias adoptivas.

A mediados de la década de 1990, los científicos examinaron el interior de esta compleja maquinaria para ver a nivel molecular cómo el cerebro y los genes dan forma al apetito y al peso. Los primeros estudios en ratones revelaron que los roedores producen un factor que envía una señal al cerebro sobre cuánta grasa corporal tenían almacenada. Algunos ratones con obesidad carecían de ese factor y no podían dejar de comer. Investigadores de la Universidad Rockefeller de Nueva York identificaron el factor en 1994: era una hormona, a la que llamaron leptina, codificada por un gen conocido como LEP.

Posteriormente, investigadores de la Universidad de Cambridge descubrieron el papel de la leptina en humanos, tras encontrar pacientes con formas extremas de obesidad infantil, provocadas por mutaciones del LEP. Al igual que en los ratones, la leptina se produce a partir de la grasa corporal y se transporta al torrente sanguíneo, desde donde circula hasta el cerebro. Allí envía un mensaje sobre cuánta energía se almacena en el cuerpo en forma de grasa. Cuando los niveles de leptina bajan, o las personas tienen anomalías genéticas que no les permiten producir leptina o registrar la señal de leptina, el cerebro lee que no hay suficiente grasa en el cuerpo; la gente tiene hambre y come más.

Si bien la leptina regula el equilibrio energético a lo largo de horizontes temporales como semanas, hay muchas otras señales que impulsan nuestras elecciones nutricionales de una comida a otra (al igual que ahora hay más de 1.000 variantes genéticas conocidas implicadas en la obesidad). Un actor muy conocido es la hormona péptido similar al glucagón-1, o GLP-1, que imitan Wegovy y Ozempic. Producida principalmente por el intestino, le indica al cerebro cuándo hemos comido lo suficiente.

La capacidad de sentir esa saciedad (y el hambre) varía, como resultado de diferencias genéticas en los circuitos cerebrales que controlan el apetito. Esto se manifiesta en una variedad de experiencias, desde personas con Prader-Willi hasta ese amigo molesto que se olvida de comer y está flaco sin esfuerzo toda su vida (y por lo tanto, tal vez no pueda entender por qué alguien lucha con el peso).

Los nuevos fármacos son los primeros en manipular los sistemas reguladores hormonales que rigen el equilibrio energético. Los medicamentos simulan la acción de nuestro GLP-1 nativo pero con efectos más duraderos, amplificando la señal de saciedad dentro del cuerpo. Las personas que luchan por sentirse saciadas de repente dejan de hacerlo, lo que efectivamente le da a "alguien la fuerza de voluntad de aquellos que tienen la suerte de haber ganado la lotería genética", dijo el Dr. Brierley.

Muchas personas que han tomado medicamentos para la obesidad me contaron cómo su experiencia del hambre había cambiado fundamentalmente. Patricia McEwan, que se inyectó Ozempic durante nueve meses, dijo que planeaba seguir tomando el medicamento de por vida porque "apagaba los pensamientos intrusivos y constantes sobre la comida" que habían consumido demasiado de su espacio mental desde la infancia. Antes de Ozempic, la Sra. McEwan pensaba que comer en exceso se debía a sus emociones y a su falta de fuerza de voluntad. Después de Ozempic, comprendió que su respuesta a la comida era producto de su fisiología.

Hay preguntas abiertas sobre cómo funcionarán los medicamentos basados ​​en GLP-1 a largo plazo en pacientes individuales y qué impacto, si alguno, tendrán en la creciente tasa de obesidad global. Los datos que tenemos sugieren que la pérdida de peso de las personas puede estabilizarse después de un tiempo y los efectos secundarios son comunes, al igual que la recuperación de peso cuando los pacientes dejan de tomar los medicamentos.

Ha habido muchos informes sobre obstáculos en los seguros o escasez de suministros que interrumpen o bloquean el acceso de las personas a los medicamentos para la obesidad en los Estados Unidos, y no está claro cómo las personas de bajos ingresos tendrán acceso a ellos. Mientras tanto, el modelo de equilibrio energético de la regulación del apetito se está complicando por la evidencia de que tenemos otros tipos de apetito por nutrientes (proteínas, por ejemplo) y hay muy poca comprensión de cómo los medicamentos los afectarán.

Sin embargo, al menos la forma en que actúan las drogas puede enseñarnos que las personas más grandes no necesariamente eligieron serlo, al igual que las personas más pequeñas no lo hicieron, y no son moralmente superiores. Esto "no es un pase gratuito, ni para las personas que tienen la capacidad de elegir mejor, ni alivia la presión de las industrias alimentarias", dijo Stephen Simpson, biólogo nutricional de la Universidad de Sydney, pero es "una evidencia de que la obesidad No es una elección de estilo de vida personal”.

Aprender sobre esta ciencia me ayudó a ver mis propios cambios de peso desde una nueva perspectiva. Cuando quedé embarazada de mi segundo hijo, rápidamente desarrollé un apetito voraz. Sentí un dolor de hambre que nunca había experimentado, me obsesionaba con mi próximo refrigerio o comida de una manera que no lo hago habitualmente y comía cantidades que me habrían resultado inimaginables (incluso insoportables) unas semanas antes. También gané peso rápidamente.

De repente, en mi segundo trimestre, el aumento de apetito y de peso disminuyeron. Pero la preocupación por la comida que acababa de experimentar me recordó mis años anteriores, cuando luchaba contra la obesidad. Ahora pude ver que los cambios no fueron el resultado de una repentina escasez de fuerza de voluntad. Mi cerebro le decía a mi cuerpo que obtuviera más energía para sustentar al feto en crecimiento.

Aún es un misterio cómo el cerebro y el cuerpo de las mujeres manejan esto durante el embarazo y la lactancia, un fenómeno que también se ha observado en ratones lactantes que tienden a comer tres veces sus calorías habituales. Algunas personas con obesidad sufren constantemente el tipo de hambre que yo tenía durante el embarazo. Tampoco es su elección.

Julia Belluz, periodista sanitaria, está escribiendo un libro sobre nutrición y metabolismo.

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Una versión anterior de este artículo identificó erróneamente la institución donde se descubrió la leptina. Es la Universidad Rockefeller, no el Instituto Rockefeller.

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